令人叹服的“血钙自稳系统”

 钙并不是人体所含的“微量元素”，而是含量最丰富的“宏量元素”。其总量超过1公斤，其中 99% 存在于骨骼，仅1% 左右分布在血液及软组织中。可见，骨骼不仅支撑了身躯，骨骼还是一个巨大的钙的“储备库”，当机体缺钙时，可随时调用骨骼里的钙。

钙的生理作用举足轻重，钙在神经肌肉应激，神经冲动传递，血液凝固，细胞粘着等生理过程中起重要作用。血钙的微小变化，间接影响细胞内、外钙浓度的分布，进而引起一系列生理乃至病理变化。例如，血钙增高，可引起胃液分泌变化，骨骼肌和心肌收缩性、神经兴奋性、肾和大脑功能的变化；血钙过低，则神经兴奋性增高，产生激惹和惊厥。不言而喻，在人体中，维持血钙稳定是生命攸关的事，这是由骨钙库和血钙调控激素共同完成的。骨钙库酷似一座巨大的水库，而血钙调控激素主要有甲状旁腺激素（促进破骨）降钙素（促进成骨）和维生素D等。他们互相配合使血钙稳定，血钙的昼夜变化低于 3% 。换言之，人体瞬时增加或减少若干钙质，在激素的调控和骨钙的配合下，血钙水平能够保持稳定，不出现波动。这就是“血钙自我稳定系统”。

一种病程漫长的沉默病

 人体从食物中吸收的钙质，先进入血液成为血钙，后与各类组织的细胞（包括骨细胞）进行交换，以新换旧，这就是“钙代谢”。20岁前，人处于生长发育期，通过血液储存在骨骼中的钙，超过 1 公斤。人逾 20岁，骨骺闭合，骨骼不再生长，进入平衡期，人体对钙的“吸收与排泄”基本持平。然而，最近有报告说，女性骨钙丢失的起始年龄正是 20 岁。这说明人体的钙平衡只是昙花一现，很快被“负钙平衡”（丢钙）取而代之。这个早到的负钙平衡期，将伴随人生直至生命结束。除非额外补充钙质，否则人生就是一个漫长的丢钙的过程，各种因缺钙引起的衰老现象必然显现出来（笔者点评：上述说法是八十年代的一种流行说法，不够确切。后来笔者的人体实验证明，人（不论男女）过20 岁，只要吃钙量不足，便导致负钙平衡、骨钙随之丢失）。

长期“缺钙”是人生中的一种沉默病，它不声不响地给人类带来了两方面的疾患。一方面是骨骼缺钙，引起骨质疏松和骨质增生及各类骨折；另一方面是血液及细胞内的钙增高，引起动脉硬化，高血压、结石、老年痴呆等症。这种骨钙减少、血钙和细胞内钙增加的现象，是衰老的典型特征。所以，只有钙营养充足才能保证人体骨骼坚固，血钙正常，防止软组织钙化和结石形成，延缓衰老的发生和发展。

                              切勿助纣为虐

美国骨科专家兹斯力在香港讲学时说：香港的中年妇女，在不知不觉中，骨骼逐渐脱钙，使脊柱变短，罹患骨质疏松症。他认为，东方人的膳食缺少乳制品，是骨质疏松多发的原因之一。

1985年日本内分泌专家藤田拓男指出，人类和陆栖动物一样，时刻受着缺钙的威胁。长期持续性缺钙，可造成骨骼中的钙质随年龄的增长而减少，软组织中的钙含量不断增加。这种钙质从骨骼向软组织“迁徙”的现象是衰老的一个典型特征。对日本纪伊半岛居民的流行病调查后，藤田指出，钙质、维生素D 摄取不足及缺乏日晒，是该岛居民腰痛，压缩性骨折、主动脉硬化、高血压、老年痴呆发病率高的重要原因（笔者点评：藤田先生病因分析中的“VD摄取不足”是1985 年的观点，在“VD降低钙吸收”的人体实验出台后，其观点应当彻底改变）。

近年来，笔者对正常人血钙、磷、甲状旁腺素、降钙素的含量随年龄、性别的变化进行了系统研究。发现“血钙自稳系统”随年龄的增长出现了偏差，这表现在人逾50岁，血钙含量明显上浮，在正常范围内从 9 毫克上浮到11毫克/dl。71岁以后，血钙的上浮到了人生的最高水平（11毫克/dl）,女性的增加值超过男性。另外，在血钙上浮的同时，甲状旁腺素也呈现同步的大幅度增加。这说明人体“缺钙”则甲状旁腺分泌了过多的甲状旁腺素，使骨骼的钙溶入血液，以弥补血钙之不足。久而久之，这种代偿出现“矫枉过正”，使血钙逐渐增高。所以，老年人血钙（在正常范围内）偏高的根源是 “缺钙”而不是“多钙”。其根治方法是长期足量补充钙剂，增加钙吸收量，刺激血钙自稳系统抑制甲状旁腺素的过量分泌，最终达到降低血液和软组织钙含量，增加骨骼钙含量的目的（笔者点评：上述加黑字体标明的结论正确且重要，这是防治人类“缺钙性”骨质疏松的唯一健康之路）。

老年人血钙增加的绝对值并不惊人，多数人仅仅达到所谓正常范围的上限附近，这种现象或未引起应有的重视或被误解为是老年人钙质过多的证据。因此，错误地宣传“血钙偏高者忌食含钙丰富的食物，以免造成结石”的文章比比皆是。如果真的照此办理，就是助纣为虐，贻害患者。

一般，人体骨钙丢失达到30% 以上时，临床医生才能根据 X 线检查，做出绝经后或老年性骨质疏松的诊断。年逾 45岁的美国妇女，每年约有百万人发生骨折，其中 70% 是骨质疏松患者。骨质疏松的发展，会造成脊椎畸形，出现腰弯背驼、身材变矮。除急性骨折外，多数脊椎萎缩患者并无明显症状。长期不知有病，何谈寻医问药？尽管绝经后或老年性骨质疏松的病因复杂，如遗传因素，肾上腺素和性激素的变化，肠道吸收能力降低等均应考虑在内。然而，人体长年缺钙引起的“骨钙丢失”是一个主要的病因（笔者点评：24年前的结论完全正确。但是，要临床认识并接受还需几十年，老百姓命中注定还要受“缺钙罪”）。

为何骨质疏松与骨质增生并存

临床医生常在同一患者身上观察到骨质疏松和骨质增生并存的现象。因为此现象多见于中、老年人，故一并归于老年性退行性变。既然骨质因脱钙而疏松，又为何发生骨质增生？目前，对此尚无合理的解释，也无奏效的疗法。根据笔者的实验，人逾50岁，血清甲状旁腺素含量迅速增加，随之降钙素含量也增加。这个鲜为人知的事实，正是骨质疏松和骨质增生并存的激素基础。甲状旁腺素增加的后果是破骨活跃，骨钙的溶解（即，骨钙被血液再吸收）使骨质疏松加剧，这是老年人骨代谢的主流方面。随后，降钙素的增加促进了成骨活动，加速了新骨形成，这不过是人体对骨钙丢失的一种代偿作用。然而，代偿形成的新骨远不能代替人体大量丢失的“旧骨”，他们充其量只在骨骼的关键部位形成了各种肥大性关节病变，被称为骨质增生。可见，骨质疏松和骨质增生是骨骼缺钙所引起的一对孪生病，其根治方法当然是补充钙质。（笔者点评：结论没有错，但是对两者并存的解释是推论，而且肤浅。《米氏说钙》的解释进了一步，仍然缺乏生理、病理数据支撑）。

甲状旁腺亢进不容忽视

通过对甲状旁腺分泌功能的测定，发现甲状旁腺功能亢进对我国老年人的健康已经构成严重威胁。在年逾 70 岁的老人中，甲状旁腺功能亢进者占 6%，轻度甲状旁腺亢进则超过 50%。前者血清甲状旁腺素的含量达到成年人的 4 倍以上，后者亦高出 2～3 倍。

甲状旁腺是人体调节“骨钙——血钙”平衡的关键组织之一，其功能亢进的原因，在于长期钙质摄取不足导致人体负钙平衡；其亢进后果必然是骨钙缺少，血钙和细胞内钙增加（笔者点评：此结论完全正确。可惜时至今日，临床基本不认识。检查人体是否缺钙，血钙只是个参考（次要）指标，绝对的灵敏指标是血清甲状旁腺素（PTH）的含量。笔者断言：临床认识 PTH 之日，就是骨质疏松老人得救之时）折磨每一位老人的各种不适症状，例如食欲不振、情感淡漠脆弱、周身疲惫乏力、关节痛、便秘、心律紊乱、嗜睡、非节律性搐搦、多尿、瘙痒等症，无一例外都是甲状旁腺功能亢进的临床表现。然而，对这些症状，多数患者和医生却误认为是“岁数不饶人”的必然现象。因此，目前人们对甲状旁腺亢进症处于不认识、不诊断和不治疗的“三不状态”。

看来，我国老年人应采取补钙、保骨措施，增加钙质的摄取量和吸收量，消除体内缺钙情况，扭转钙的负平衡，以降低血清甲状旁腺素的含量，减缓、以致制止骨钙外流，达到降低血钙，增加骨钙的目的。长期服用钙剂还可以降低细胞和软组织的钙含量，阻止软组织随年龄增加而加剧的钙化现象，从根本上消除一系列的老年病的致病原因（笔者点评：经 24 年临床检验证，上述结论既超前又正确。“增加钙质的摄取量和吸收量”始终是老年人健康的首要任务。可惜，迄今绝大多数医生并不知道血清 PTH 含量是 骨质疏松 的灵敏、可靠指标，而目前广泛使用的骨密度仪硬件不过关，其测定数据不能准确地反映骨骼的密度，简单地用“骨密度”数据诊断“骨质疏松”，会贻误病情）。